Последствия табакокурения

РАЗНООБРАЗИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЕ ГУБ А.И. Каспина (Россия, Санкт-Петербург). Известно, что за последние годы в нашей стране увеличилось количество больных различными тяжелыми заболеваниями, а также значительно возросла смертность населения. Этому виной войны, природные катаклизмы, сложные социально-экономические условия, но кроме того... слабость человеческой натуры, то есть привычки, приобретенные на фоне цивилизации и вопреки здравому смыслу - алкоголизм, наркомания, а также табакокурение.
 

Интересен исторический факт: привез в Англию табак в 1590 году и всячески его популяризировал приближенный королевы Елизаветы Английской бывший известный пират Уолтер Рэйли, и почти через 40 лет это явилось одной из причин его казни королем Иаковом 1, который уже в те годы предвидел, какие катастрофические последствия будут связаны с этим видом бизнеса. Однако и до сих пор значительная часть человечества находится в плену этой туземной привычки. Последствия же табакокурения хорошо известны врачам разных специальностей, в том числе и стоматологам, так как первый удар болезнетворного эффекта воздействия аммиачных и феноловых соединений, никотина и дегтя, входящих в состав табачного дыма, принимают на себя красная кайма губ (ККГ) и слизистая оболочка рта (СОР).
 

Хроническая химическая, термическая, иногда механическая травма, в некоторых случаях развитие гиперчувствительности на компоненты табака, нарастающая гипоксия тканей, снижение на этом фоне механизмов как местной сопротивляемости, так и общего неспецифического и специфического иммунитета - все это способствует возникновению заболеваний. Выраженность клиники и прогнозы последствий часто зависят от интенсивности и сроков табакокурения.
 

Описание патологических изменений СОР и ККГ на фоне курения в литературных источниках дается разрозненно в разных разделах. Однако в международной классификации стоматологических болезней (ВОЗ, 1997) выделена рубрика - "токсическое воздействие табака и никотина" с выделением патологических состояний как: "никотиновый стоматит" (синоним - "небо курильщика" и "лейкокератоз неба курильщика"), а также "лейкоплакия, связанная с употреблением табака" (помимо лейкоплакии другой этиологии). Однако это полностью не раскрывает всех возможных последствий от табакокурения на СОР и ККГ. В клинике мы диагностировали еще ряд патологических состояний, возникновение которых, как и в случае с лейкоплакией, кроме других причин, может быть связано конкретно с курением табака. Этиология подтверждалась анамнезом, а также тем фактом, что в незапущенных случаях после прекращения курения довольно часто заболевания имели обратное развитие или, если было проведено хирургическое лечение, они не появлялись вновь.
 

Чтобы создать полное представление о распространенности и разнообразии заболеваний СОР и ККГ, связанных с табакокурением, нами был проведен анализ историй болезни многолетней работы на кафедре, который показал, что 56,0% обратившихся к нам за помощью являлись курильщиками, при этом две трети из них страдали заболеваниями, возникновение которых было непосредственно связано с курением. Диапазон клинико-морфоло-гических изменений был большой и разнообразный: от банального катарального воспаления до появления в 84,0% случаев предраковых (по классификации А.Л. Машкиллейсона, 1970) и в 1,3% - раковых состояний.
 

Особенностью заболеваний данной этиологии является то, что они, как правило, в полости рта протекают безболезненно и поэтому без жалоб со стороны больных. Часто случайно врачи-стоматологи или сами больные во время осмотра полости рта обращают внимание на различные изменения на СОР и ККГ. Однако иногда жалобы появляются на сухость, шероховатость, болезненность слизистой оболочки, першение, ощущение инородного тела при проглатывании, на затрудненное движение пищи по пищеводу и т.д. Варианты клинической картины были разнообразные. Варианты патологических состояний на СОР и ККГ, которые могут возникнуть под воздействием табакокурения:

 
1. Пятна пигментации на ККГ и СОР.
2. Черный (коричневый) язык.
3. Пятна атрофии эпителия губ.
4. Пятна телеангиоэктазии на СОР и коже губ.
5. Катаральный стоматит.
6. Обложенный язык.
7. Эксфолиативный хейлит.
9. Одиночные трещины губ.
10. Гландулярный хейлит.
11. Ретенционные кисты в области губ и неба. 13. Лейкокератоз неба курильщика (никотиновый стоматит).
14. Ксеростомия.
15. Эрозии и язвы вследствие метаплазии мелких слюнных желез.
16. Черный (коричневый) волосатый язык.
17. Кератотическая папиллома на СОР и ККГ.
18. Ограниченный гиперкератоз губ.
19. Кожный рог ККГ.
20. Лейкоплакия СОР и ККГ.
21. Плоскоклеточная карцинома.

В последовательности перечисленных патологических состояний были учтены локализации полости рта, патоморфологические процессы, формировавшие клинику, а также учитывалось постепенное нарастание действия причины, их вызывающей.
 

Кратко охарактеризуем эти состояния. Пятна пигментации - от светло- до темно-коричневого цвета обусловлены цветом пигмента табака и интенсивностью курения. В зависимости от особенностей вдыхания дыма и фиксации курительного предмета пятна разных размеров могут появляться на слизистой оболочке губ, неба, десен, щек, а также на дорзальной поверхности языка. При неизмененной длине нитевидных сосочков и их окраске пигментами это будет черный или коричневый язык.
 

В случае хронического механического давления эпителия губ курительными предметами на участках их постоянной фиксации иногда появляются пятна атрофии эпителия размером в среднем от 0,5 до 2,0 см в диаметре, со слегка западающим и сглаженным рельефом дна.
 

При длительном стаже курения на фоне нарастающей гипоксии на СОР и особенно слизистой оболочке губ и мягкого неба, а также на коже лица появляются тонкие извилистые красного и красно-синего цвета сосудистые пятна - пятна теле-ангиоэктазии.
 

Катаральный стоматит у курильщиков появляется очень часто. Клинически он характеризуется гиперемией и отеком разной интенсивности. Поражаться могут различные (му часто встречается катаральный хейлит, катаральный палатинит, катаральный глоссит, катаральный гингивит. Последний, как правило, сопровождается кровоточивостью десен. Кроме того, необходимо отметить, что в случае отсутствия гигиены полости рта, что часто присутствует у курильщика, а также при различных иммунодефицитных состояниях катаральный гингивит иногда осложняется гипертрофическим гингивитом, а в некоторых случаях и язвенно-некротическим гингивитом.
 

Воспалительные явления на фоне продолжающегося курения часто сопровождаются нарастающими трофическими изменениями, что способствует появлению других клинических форм. Так, нарушение трофики языка может приводить либо к снижению очистки верхних рядов эпителия и появлению выраженного налета (обложенный язык), либо к повышению их эксфолиации (деск-вамации), что приводит к появлению эксфолиативного (десквамативного) глоссита.
 

Трофические изменения на фоне катарального хейлита в некоторых случаях способствуют эксфолицации верхних рядов эпителия, а также образованию мелких трещин и чешуек в области красной каймы губ - эксфолиативный хейлит.
 

Если трофические глубокие изменения появляются в области фиксированного контакта тканей губ с сигаретой, папиросой и т.д, то образуются одиночные трещины губ разных размеров и глубины, чаще латеральные, иногда срединные, реже - ангулярные.
 

В некоторых случаях в воспалительный процесс при курении вовлекаются мелкие слюнные железы губ и неба, в результате появляются гландулярный хейлит и гландулярный палатинит. Клинически они характеризуются набуханием слизистой оболочки мелкозернистого характера из-за нарушения освобождения желез от слюны и слизи, при этом их устья проявляются в виде розовых точек. Больные предъявляют жалобы на жжение, липкость и легкую сухость. Если под давлением секрета происходит разрушение наружных стенок желез, то на фоне гландулярного хейлита и палатинита клинически можно определить мелкие (1-2 мм в дм) эрозии. По этой же причине, по нашим наблюдениям, могут появляться и ретенционные кисты губ и неба, только в этих случаях разрушаются перегородки между мелкими слюнными железами. Другая причина появления кист в области губ - механическая травма, в том числе, курительными предметами.
 

Если при вдыхании дыма происходит воспаление устьев крупных слюнных желез (чаще подъязычной), то клинически это будет выглядеть в виде отека и гиперемии сосочков желез - появляется выраженная ксеростомия.
 

Другие виды патологических изменений СОР и ККГ под воздействием табакокурения могут появиться и часто появляются в связи с нарушением процессов кератинизации. Нормальное и умеренное ороговение как защитная мера природы у здоровых людей происходит на спинке языка, в области твердого неба, десен и красной каймы губ. Однако табакокурение инициирует патологические процессы (кератозы) - гиперкератоз, паракератоз и др. на самых различных участках СОР и ККГ, что часто приводит к целому ряду клинических изменений. Так, при длительном раздражении слизистой оболочки неба табачным дымом на фоне гландулярного палатинита возникают голубовато-перламутровые ободки вокруг устьев мелких слюнных желез, появляется лейкокератоз неба курильщика (никотиновый стоматит). Со временем явления паракератоза и гиперкератоза усиливаются, закрывая устья мелких слюнных желез. Слизистая оболочка неба становится бело-серого цвета, сухой и шероховатой. Тяжелым осложнением этого состояния у курильщиков может быть метаплазия тканей групп желез, их разрушение и появление язв, дном которых становится надкостница твердого неба. Язвы округлой формы, в среднем от 0,5 до 1,5 см в диаметре, часто парные. Располагаются они обычно в области перехода твердого в мягкое небо, симметрично по сторонам от центральной линии.
 

Иногда табакокурение инициирует гиперкератоз нитевидных сосочков, они часто окрашиваются пигментами, появляется черный (коричневый) волосатый язык. Это одна из достаточно частой причины появления этого вида языка. Нитевидные сосочки могут достигать 2,0 см и более. "Черный волосатый язык" необходимо отличать от черного языка. В этом случае длина нитевидных сосочков не изменена, однако они окрашены пигментом табака.
 

Необходимо заметить, что при отсутствии гигиены полости рта и на фоне иммунодефицитных состояний различной этиологии черный волосатый язык курильщика может осложниться кандидоз-ным глосситом. Кератотическая папиллома - папиллома, течение которой осложнено табакокурением, то есть инициированными им процессами - паракератозом и гиперкератозом, поэтому на ее поверхности эпителий голубовато-перламутрового или бело-серого цвета.
 

Эти же процессы при постоянстве фиксации курительного предмета на одном месте могут вызвать ограниченный гиперкератоз губ. Клиническая картина поражения имеет вид ограниченного полигональной формы часто западающего участка до 2,0 см в диаметре на красной кайме нижней губы сбоку от центра. Поверхность поражения покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками серо-белого цвета. Эта же причина может также вызвать другой вид редкого заболевания - кожный рог. Это состояние представляется в виде резко ограниченного очага диаметром до 1,0 см, возвышающегося в виде грязно-серого или коричневато-серого рога плотной консистенции.
 

Понятно, что самую тяжелую картину последствий табакокурения наблюдают врачи онкологи, они в полной мере видят страдания больных и их расплату за многолетнее удовольствие и свою слабость. В задачу знающих этот вопрос стоматологов входит активная профилактика злокачественных заболеваний. Как сказал Герберт Спенсер: "Величайшая цель образования - не знание, а действие".

Литература:
1. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. - М" 1984. - С 323-346.
2. Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10. - 1997. - С. 124,185.
3. Мшышева О.В., КаспинаА.И. Возможности эндоскопии в обследовании больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта / Сб. Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, поев. 60-летию кафедры челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. -Л" 1985. -С. 115-117.
4. UmaRaoM.D. Kumao Sakoetal. Злокачественные опухоли полости рта // Ж. "Квинтэссенция. -№4, 1993.-С. 53-70.  

Состояние, близкое к ликованию, я ощутила, когда прочла в Российской газете принятый Госдумой 21.06.01 г. и подписанный Президентом РФ 10.07.01 г. закон "Об ограничении курения табака". Согласно этого закона с января месяца следующего года запрещается курение на рабочих местах, в городском, пригородном и на воздушном транспорте, в закрытых спортивных сооружениях, организациях здравоохранения, образовательных организациях и организациях культуры. Теперь на каждой пачке кроме предупредительной надписи о вреде курения табака будет и другая - информационная надпись о содержании смолы и никотина в дыме сигареты. Наконец-то и в нашей стране начинается широкомасштабная акция по борьбе с этим злом.

А в Великобритании, например, уже с 1965 года запрещена реклама табачных изделий, в 1966 году на сигаретных пачках появилось предупреждение о вреде сигарет для здоровья. Несколько позже, в 1971 году в США сигаретная реклама полностью убрана из телевизионного эфира. В 1987 году Конгресс США запрещает курение на внутренних авиалиниях с продолжительностью полета менее 2 часов, а с 1990 года запрещено курение на всех внутренних рейсах, кроме полетов на Аляску и Гавайи.

Тем не менее, не так-то просто оказалось убедить курящих людей (или даже помочь им) отказаться от этой вредной привычки. В той же Великобритании число курящих за последние 10-15 лет сократилось примерно на 10 млн. человек. А это означает, что каждый день курить бросает почти 2000 человек! Но другой стороны, за последнее десятилетие число курильщиц - 15-летних девушек в этой же стране удвоилось, а в США, несмотря на драконовские повсеместные ограничения, среди учащихся школ с 1991 по 1997 годы произошло увеличение числа курящих с 27% до 36%. То есть, вполне очевидно, что одними запретами радикально проблему не решить. Остается одно - продолжать разъяснять непонятливым, что их ждет в перспективе.

Для начала, давайте заглянем в Международную Классификацию Болезней - табачная зависимость, наряду с алкогольной и наркотической, включена в категорию "Умственных и поведенческих расстройств, обусловленных использованием психоактивных соединений". На месте курильщиков даже можно обидеться! А в одном из религиозных Web-сайтов вообще написаны страшные вещи, ну например, "курящая женщина - эквивалент продажности: делайте со мной, что хотите, я доступна и на все согласна!".

Имеется такая статистика: от употребления алкоголя один человек из миллиона умирает каждые 4-5 дней, от автомобильных катастроф - каждые 2-3 дня, а от курения - каждые 2-3 часа. Поэтому курение рассматривается как самый грозный фактор риска. Казалось бы, ну как еще убеждать, если не пугать население потерей самого ценного, что нам дано - здоровья?, которое, правда, с ранних лет мы привыкли не замечать. А зря!

Проанализировав результаты лечения деструктивных болезней пародонта у пациентов нашего Центра, мы с сожалением констатировали, что добиться высокого терапевтического эффекта у курящих людей, сопоставимого с таковым у некурящих, не представляется возможным. Цифры при оценке некоторых клинических показателей разнятся на несколько порядков. Тогда был проведен поиск научно подтвержденных фактов, почему так происходит, и как соотносятся результаты нашей практики с данными других учреждений.

Оказалось, что в настоящее время уже рассматривается вопрос о внесении дополнений в принятую международную классификацию болезней пародонта - выделении в отдельную форму пародонтита, связанного с курением из-за нетипичных его клинических проявлений и "не лучшего поведения" тканей пародонта у этих людей. Более того, есть вполне устоявшееся мнение известных пародонтологов ученых-клиницистов в США о том, что злоупотребляющим курением пациентам следует отказаться от применения хирургического лечения пародонтальной деструкции (единственно радикального метода воздействия) по причине медленного заживления тканей после операции и невозможности достижения стабилизации разрушительного процесса в полости рта.

А потому данную статью стоит рассматривать, как вклад в общую копилку знаний о губительном влиянии табачного дыма на здоровье пародонта (околозубных тканей), призванного обеспечивать долговременное функционирование собственных зубов, а соответственно, и здоровье организма в целом.

Какие соединения могут потенциально взаимодействовать с тканями организма человека и, прежде всего, полости рта при курении? Газовый состав табачного дыма представляется следующим образом: аммиак, окись углерода, цианистый водород, сероводород, аргон и метан. Угрожающие здоровью компоненты - это никотин, агрессивные альдегиды (акролеин и ацетальдегид), ацетон, бензол, бутиламин, диметиламин, ДДТ, этиламин, метиламин, формальдегид, гидрохинон, метиловый спирт, пиридин и соединения никеля. Здесь приведен далеко не полный перечень химических реагентов, находящихся в составе табачного дыма и табачных смол - в общей сложности, их около 2000.

При оценке воздействия этих соединений следует учесть давно известный факт, что слизистая оболочка полости рта высоко проницаема, много больше, чем кожа. Еще более проницаем для возможности нормального интенсивного двустороннего транспорта различных веществ особый неороговевающий эпителий зубодесневого прикрепления, с повреждения которого и начинается разрушение околозубных тканей - пародонтит. Он имеет всего-то от 3-4 до 30 слоев клеток при наличии расширенных межклеточных пространств, что характеризует эту структуру как рыхлую, неплотную. От повреждений эпителий прикрепления защищается, в большей мере, при помощи клеток - лейкоцитов, которые мигрируют из тканей в полость рта через его структуру со скоростью 30000/мин. Продукты табачного дыма резко снижают скорость этой защитной лейкоцитарной миграции и ухудшают антимикробные функции клеток-защитников, не позволяя им уничтожать микробы в пародонтальных карманах. С этого начинается болезнь - прогрессирующее разрушение тканей пародонта, связанное с курением, которое само по себе никогда не излечивается.

Каковы же основные клинические проявления болезней пародонта у пациентов-курильщиков, чем они отличаются от той же патологии у некурящих? Чаше всего мы встречаемся с пациентами-курильщиками 25 - 45 лет с относительно тяжелым и генерализованным (т.е. в области всех зубов) разрушительным процессом тканей, удерживающих зубы. По данным нашего Центра 67% пациентов - курящие люди с преобладанием в этой группе женщин. Мы видим, что у курильщиков край десны не изменен в цвете, т.е. отсутствует покраснение и отек, хотя имеется значительная кровоточивость десен и экссудация (отделяемое) из пародонтальных карманов. Это объясняется тем, что агрессивные компоненты табачного дыма способствует маскировке ранних симптомов болезней пародонта путем подавления воспалительного ответа. У пациентов, отсюда, вполне логичный вопрос - "если я ничего не вижу и у меня ничего не болит, значит я здоров, зачем идти к врачу"? Но в этом-то и состоит коварство курения - когда Вы что-то ощутите или увидите как Ваши зубы начнут качаться, тогда уже остаётся мало возможностей для их сохранения или этих возможностей не остается вовсе.

Более осведомленные сразу ставят вопрос ребром об установке им искусственных опор - зубных имплантатов (например, в такой форме- "Вы мне пристреляйте (!), пожалуйста, несколько штук в боковых отделах..."). Ан - нет, не всё так просто! Использование этой методики лечения у курильщиков сопряжено еще с более серьезными трудностями и невозможностью прогнозировать исход лечения.

Научно подтверждено, что курение представляется наиболее значимым фактором риска при проведении имплантации искусственных опор, повышая число неудач метода в 3 раза. Результаты наблюдений за состоянием большого количества зубных имплантатов у населения в Швеции (1997) показали, что отрицательные эффекты курения даже более значимы, чем плохой уход за полостью рта у некурящих. С курением также связывают уменьшение минеральной составляющей костей скелета, что для приживления и дальнейшего функционирования зубных имплантатов имеет особый смысл.

Частота возникновения пародонтальных карманов (это когда зубоврачебный зонд беспрепятственно проходит между десной и поверхностью корня зуба) у пациентов-курильщиков пропорционально выше в области резцов и клыков, особенно с небной и язычной сторон. Это проявляется в виде рецессий десны - "сползания" ее с корневых поверхностей зубов. Если рецессия встречается в области межзубных промежутков, это сопровождается формированием амбразур (за счет исчезновения межзубных десневых сосочков), край десны утолщается, фиброзируется (уплотняется) и округляется. Это резко нарушает внешний вид человека: появляется ощущение неухоженности - передние зубы становятся удлиненными с некрасивыми между ними широкими щелями, а пигментированный налет на зубных поверхностях еще больше усугубляет этот эффект.

Достоверно подтвержден факт, что среди курильщиков распространенность заболеваний пародонта выше, чем у некурящих. Эпидемиологические исследования, проведенные в сроки до 10 лет в разных странах, показали, что риск возникновения пародонтита у курящих людей в 2.8 раза выше, чем у некурящих. Более того, курение рассматривается как индикатор будущей потери зубов, разрушения околозубных опорных тканей и кариозного поражения твердых тканей зубов. Подавляющее большинство ученых считает, что курение в молодом возрасте гораздо опаснее в отношении интенсивности и степени разрушительных последствий на организм.

Если благоприятный исход лечения развившегося пародонтита (средне-тяжелой степени) у некурящих достигается приблизительно в 85% случаев, то у пациентов-курильщиков он составляет только 50%. С этими данными следует знакомить пациентов во время планирования им лечения. В противном случае велик шанс дискредитации современных и действительно эффективных методик по устранению прогрессирующей деструкции альвеолярного гребня челюстных костей.

Курящие имеют различную степень ответа на лечебные вмешательства. Так, после снятия зубных отложений уменьшение глубины зондирования карманов минимально и в течение первого года после пародонтальной хирургии карманы образуются у большинства. У пролеченных курящих пациентов с использованием современных эффективных методик лечения продолжается потеря зубодесневого прикрепления, несмотря на проведение поддерживающей терапии. Эти данные представляются интересными с позиции проведенного недавно анализа, который показал, что до 90% пациентов с устойчивым к лечению пародонтитом были заядлыми курильщиками.

Какие же на сегодняшний день существуют объяснения перечисленным отрицательным эффектам курения? У курящих пациентов редко наблюдается воспаление десны в виде покраснения, отека, кровоточивости, что опосредовано (а существуют и прямые тому доказательства) говорит о снижении кровотока в десне. Это, в свою очередь, поддерживает сниженную функцию местной защиты тканей. Недаром устойчивые формы пародонтита к лечению (рефрактерные) большей частью связывают с курением, и объяснение этому феномену лежит в плоскости сниженной способности тканей организма курильщика ликвидировать патогенные микроорганизмы в пародонтальных карманах.

У курящих людей снижено число лимфоцитов-хелперов, что отражается на реализации В-клеточного ответа и продуцировании антител. Отмечен сниженный уровень секреторного IgA и сывороточного IgG, в частности, к некоторым бактериям-периодонтопатогенам - Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum. Относительный риск инфицирования другим микробом-периодонтопатогеном B. forsythus повышается у курящих при выкуривании в день более 20 сигарет и составляет 64%, в то время как у субъектов, выкуривающих до 10 сигарет в день он определяется в 43% случаев, т.е. замечены дозозависимые эффекты табачного дыма на изменения в тканях.

Табачные компоненты модифицируют продукцию цитокинов или воспалительных медиаторов, играющих роль в деструкции пародонта. У курящих людей определено повышение уровня фактора некроза опухолей-a в жидкости зубодесневой бороздки. Выявлено также, что никотин в составе табачного дыма обладает дивергентным эффектом на секрецию интерлейкина-1 и простагландина Е2 в зависимости от клеточных типов и наличии или отсутствии бактериальных компонентов. Такие изменения в ответе организма хозяина, непременно, являются компромиссными в отношении регенеративных возможностей тканевых структур дентоальвеолярной области у курящих людей.

Отдельно следует сказать о грубом воздействии табачных компонентов на микроциркуляторную сосудистую сеть. Они локализуют вазоконстрикторный (сосудосуживающий) эффект вследствие местной абсорбции составляющих табачного дыма слизистой оболочкой полости рта, отчего наблюдается плохое заполнение лунок удаленных зубов кровью, усиливают агрегацию тромбоцитов, резко подавляют васкуляризацию мягких и твердых тканей. По-видимому, именно этими эффектами объясняется невысокий процент успеха лечебных мероприятий у пациентов-курильщиков в клинике пародонтологии и зубной имплантации, особенно когда осуществляются попытки применить методики регенеративного лечения.

В последние годы стало более детально изучаться воздействие "летучих" компонентов табачного дыма, в частности, присутствующих в значительных количествах реактивных альдегидов - акролеина и ацетальдегида. Вначале было обнаружено угнетающее действие этих альдегидов на продукцию макромолекул гликопротеина межклеточного пространства - фибронектина, который действует как мостик между клетками и коллагеновым матриксом, выступая в качестве субстрата для адгезии специфичных клеточных форм в процессе заживления ран. Затем обнаружен цитотоксический, зависимый от дозы, эффект акролеина и ацетальдегида на фибробласты десны человека, меняя их цитоскелет.

Клеточный скелет необходим для поддержания архитектуры и внутренней организации клетки, для сохранения постоянства ее формы, адгезии, подвижности, деления и выполнения других основополагающих клеточных функций. Основные структурные элементы фибробластов - это микротрубочки, микрофиламенты и промежуточные филаменты. Летучие компоненты табака акролеин и ацетальдегид, вызывающие нарушение адгезии клеток, повреждают структуры цитоскелета, суть которых можно представить в трех следующих процессах: дезорганизация и разрыв микротрубочек, изменение формы клеток, появление вакуолей и неспецифических иммунофлюоресцентных включений в цитоплазме. Таким образом, летучие фракции сигаретного дыма оказывают выборочный цитотоксический дозозависимый эффект на структуры десневых фибробластов человека. Именно этим у курящих объясняется повышенная чувствительность к деструкции тканей пародонта и слабая способность к формированию нового зубодесневого прикрепления после пародонтальной хирургии.

Но, все-таки, дадим надежду пациентам-курильщикам. Если за 1 неделю до установки зубных имплантатов или проведения регенеративного лечения пародонтита прекратить курение вовсе, а затем в течение 8 недель после операции еще воздержаться от сигарет, то есть вполне реальный шанс на значительное повышение успеха проведенной терапии. Подобное воздержание, как выяснилось, приводит к некоторому восстановлению реологии крови, улучшению ее коагуляционных характеристик, изменению тонуса сосудистой стенки и повышению свойств местной защиты тканевых структур полости рта. Хотя нужно знать, что после отказа от курения состояние десен приходит к норме лишь спустя 11 лет после того, как была затушена последняя сигарета.

Так что, господа курильщики, вам выбирать!